非甾体抗炎药(NSAIDs)是缓解疼痛、退热和抗炎的重要药物,但其作用机制和合理使用需科学认知。
NSAIDs通过抑制环氧合酶(COX)发挥药效,COX是合成前列腺素(PGs)的关键酶,而前列腺素是导致炎症、疼痛和发热的介质。COX分为两种亚型:
1. COX-1:广泛存在于胃肠道、肾脏和血小板中,负责维持生理功能(如保护胃黏膜、调节肾血流、促进血小板聚集)。
2. COX-2:在炎症或组织损伤时被诱导产生,主要参与疼痛和炎症反应。
传统NSAIDs(如布洛芬、双氯芬酸)同时抑制COX-1和COX-2,因此在抗炎的同时可能引发胃肠道损伤等副作用。而选择性COX-2抑制剂(如塞来昔布、帕瑞昔布)主要靶向炎症相关的COX-2,减少对COX-1的干扰,从而降低胃肠副作用风险。
NSAIDs是加速康复外科(ERAS)多模式镇痛的核心药物,可减少类药物用量。例如,帕瑞昔布作为注射型COX-2抑制剂,起效快且不影响血小板功能,适合围手术期使用。
长期使用非选择性NSAIDs可能引发胃溃疡、出血,风险高达10%-30%。
建议:高风险人群(如老年人、溃疡病史者)优先选择COX-2抑制剂,或联用质子泵抑制剂(如奥美拉唑)。
部分COX-2抑制剂(如罗非昔布)可能增加心脏病和中风风险,需权衡利弊。
建议:心血管疾病患者避免长期大剂量使用,优先选择萘普生等低风险药物。
长期过量使用可能导致肝酶升高或肾功能损害,尤其需警惕对乙酰氨基酚的肝毒性。
建议:定期监测肝肾功能,避免同时使用其他肝损药物(如酒精)。
1. 短期、低剂量原则
2. 特殊人群需谨慎
3. 注意药物相互作用
4. 替代方案探索
1. 更安全的COX抑制剂:一氧化氮或硫化氢供体型NSAIDs正在研发中,旨在减少胃肠损伤。
2. 精准用药工具:基因检测可能帮助预测个体对NSAIDs的代谢差异,优化用药方案。
NSAIDs是医学史上的重要发明,但其“双刃剑”特性要求医患双方科学评估风险与获益。合理用药的核心在于个性化选择药物、控制疗程、密切监测,让这一经典药物持续为人类健康服务。